Acidente Vascular Cerebral

Autora: Fernanda Pereira Figueiró

INTRODUÇÃO

O termo acidente vascular cerebral (AVC) significa o comprometimento súbito da função cerebral causado por inúmeras alterações histopatológicas que envolvem um ou vários vasos sangüíneos intracranianos ou extracranianos. Estas doenças cerebrovasculares constituem a terceira causa de morte no mundo, perdendo somente das cardiopatias em geral e o câncer.

Sendo uma patologia bastante encontrada no meio hospitalar, este trabalho tem como objetivo definir o acidente vascular cerebral assim como suas principais características e alterações, dando ênfase a intervenção fonoaudiológica dada a estes pacientes.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O ataque vascular cerebral pode ser definido como um déficit neurológico focal súbito devido a uma lesão vascular. Este termo evoluiu nas últimas décadas para incluir lesões causadas por distúrbios hemodinâmicos e da coagulação, mesmo que não se tenha alterações detectáveis nas artérias ou veias (André, 1999).

Aproximadamente 80% dos acidentes vasculares cerebrais (AVC) são causados por um baixo fluxo sangüíneo cerebral (isquemia) e outros 20% por hemorragias tanto intraparenquimatosas como subaracnóideas (Neto 2002).

O acidente vascular isquêmico consiste na oclusão de um vaso sangüíneo que interrompe o fluxo de sangue a uma região específica do cérebro, interferindo com as funções neurológicas dependentes daquela região afetada, produzindo uma sintomatologia ou déficits característicos (Aspesi e Gobatto,2001).

No acidente vascular hemorrágico existe hemorragia (sangramento) local, com outros fatores complicadores tais como aumento da pressão intracraniana, edema (inchaço) cerebral, entre outros, levando a sinais nem sempre focais (Aspesi e Gobatto,2001).

O grande problema desta patologia não se encontra apenas no elevado índice de mortalidade, mas, sim, na incapacitação que impõe ao indivíduo, como por exemplo, não se alimentar ou locomover sozinho além do problema social (Neto 2002).

A incidência americana está estabilizada em torno de 0,5 a 1,0 caso por cada 1000 habitantes, no Japão esta incidência chega a 3 por cada 1000 habitantes. É a terceira principal causa de morte entre as patologias clínicas e a
mais freqüente causa de morbidade entre as doenças neurológicas. Nos indivíduos acima de 75 anos, esta incidência chega a 30 por 1000 habitantes (Neto, 2002) (Anexo 1).

Estes índices são maiores entre negros, pois a raça negra exibe maior tendência ao desenvolvimento do acidente vascular cerebral, provavelmente por maior tendência genética de desenvolver hipertensão arterial sistêmica (André, 1999).

Cerca de 40 a 50% dos indivíduos que sofrem um acidente vascular cerebral estarão mortos após 6 meses. A maioria dos sobreviventes exibirá deficiências neurológicas e incapacidades residuais significativas. Reduzir a incidência através da prevenção de seus fatores de risco pode ser um meio eficaz de economizar recursos hoje utilizados no tratamento dos doentes ou perdidos em produtividade (André, 1999).

FATORES DE RISCO

1. hipertensão arterial sistêmica (HAS);
2. diabetes;
3. dislipidemia e obesidade;
4. tabagismo;
5. álcool;
6. anticoncepcional oral;
7. doenças associadas que acarretem aumento no estado de coagulabilidade (coagulação do sangue) do indivíduo.

SINTOMATOLOGIA

As características geralmente vão depender do tipo de acidente vascular cerebral que o indivíduo sofreu, além da sua localização, idade e fatores adjacentes (Aspesi e Gobatto, 2001).

A circulação cerebral depende fundamentalmente de dois sistemas nutridores: o sistema carotídeo, dominante e responsável pela irrigação dos três quartos anteriores dos hemisférios cerebrais, através das artérias cerebrais anterior e média e da artéria coroideana anterior, e o sistema vertebro basilar, que vasculariza o tronco cerebral, cerebelo, e a porção posterior dos hemisférios cerebrais através da artéria cerebral posterior. A apresentação clínica e a evolução de pacientes com lesões nos territórios destes dois sistemas diferem substancialmente, sendo importante sua distinção precoce (André, 1999).

Por isso, torna-se de suma importância o conhecimento da vascularização cerebral, segue abaixo a anatomia vascular cerebral (anexo 2):

1. Artéria carótida externa (ACE):

Origem: origina-se artéria carótida comum e é muito importante, pois se anastomosa com ramos da carótida interna.
Ramos: artéria esfenopalatina
Artéria maxilar --------------artéria meníngea média
Artéria occipital
Artéria temporal superficial----RR supretocleares da artéria oftálmica
Artéria facial------------------RR supratrocleares da artéria oftálmica

2. Artéria carótida interna (ACI):
Origem: origina-se da artéria carótida comum que passa por trás do ângulo da mandíbula, pela cartilagem tireóide onde se bifurca nas artérias carótida interna e externa.
Ramos supraclinóides: artéria oftálmica
Artéria coroidiana anterior
Artéria comunicante posterior
Ramos intracerebrais: artéria cerebral média
Artéria cerebral posterior
Manifestações principais: síndrome da cerebral média e de Horner ipsilaterais.

3. Artérias do sistema vértebro-basilar:
Origem: tem grande variação anatômica, mas na maioria das vezes tem origem das subclávias embora algumas vezes possam de originar do tronco tireocervical.
Composição: artéria vertebral direita e esquerda
Artéria basilar
Relações: entram pelos forames da sexta vértebra e sobem pelos foramens transversos atravessando a dura-máter e penetrando pelo forâmen magno. Une-se na junção do bulbo pontina formando a artéria basilar.
Ramos intracranianos laterais: artéria espinhal anterior
Ramos intracranianos mediais: artéria cerebelar póstero-inferior
Ramos basilar: artéria cerebral posterior

4. Artéria cerebral anterior:
Território: lobo frontal
Superfície superior do hemisfério cerebral
Superfície medial de ambos hemisférios exceto calcarino
Anastomose com ramos da artéria cerebral média
Função: córtex motor de mãos e pés
Córtex sensorial de mãos e pés
Área paracentral da micção
Se em lobo dominante, áreas de função comportamental.
Ramos: artéria recorrente de Heubner
Artéria lentículo estriadas
Principais características: hemiparesia e hipostesia contralaterais (MI>face/MS)

5. Artéria recorrente de Heubner:
Origem: primeira porção da artéria cerebral anterior.
Território: perna anterior da cápsula interna
Cabeça anterior e inferior do núcleo caudado
Porção anterior do globo pálido e putâmen
Região anterior do hipotálamo
Bulbos e feixes olfativos
Fascículo uncinado

6. Artéria coroidiana anterior:
Origem: artéria carótida interna porção supraclinóide.
Território: hipocampo anterior
Uncus e amígdala
Globo pálido
Corpo geniculado e tálamo lateral
Porção inferior da cápsula interna
Principais características: combinações variadas e algo inconsistentes de manifestações contralaterais, sensitivas, motoras e de campo visual, freqüentemente temporárias (linguagem preservada) - simula síndrome da cerebral média.

7. Artéria cerebral média:
Origem: artéria cerebral inferior.
Território: superfície lateral dos hemisférios
Putâmen
Cabeça e corpo do núcleo caudado
Superfície cortical do lobo temporal
Fissura de Sylvius
Função: região motora e sensorial cortical
Radiações ópticas e córtex cerebral
Área de Wernick - fala e audição
No hemisfério dominante: área de linguagem motora e sensorial
Principais características: hemiparesia e hipostesia contralaterais, afasia, desorientação espacial e anosognosia.

8. Artéria cerebral posterior:
Origem: artéria basilar.
Território da divisão anterior: superfície anterior do lobo temporal
Território da divisão posterior: lobo occipital
Substância negra, pedúnculo cerebelar e hipocampo.
Principais características: hemianopsia homônima superior contralateral.

9. Artéria vertebral:
Território: pirâmides e olivas inferiores
Lemnisco medial e fascículo longitudinal medial
Fibras do nervo hipoglosso
Principais características: hipostesia facial ipsilateral e ataxia, hemiparesia contralateral, alterações dos nervos cranianos ipsilaterais.

10. Feixe longo da vertebral e cerebelar póstero-inferior:
Território: feixes espinotalâmicos
Núcleos vestibulares, sensorial facial, vagais e glossofaríngeo.

11. Artéria cerebelar antero-inferior:
Território: lateral da ponte ( 7o e 8o par)
Raiz do trigêmeo
Núcleo coclear e vertebral

12. Artéria cerebelar superior:
Território: porção dorsal do mesencéfalo.
Principais características: ataxia de marcha, náuseas, vertigem, cefaléia, disartria, paresia do olhar.

Drenagem venosa

As veias do cérebro não acompanham as artérias. As veias corticais drenam para o seio sagital superior. As estruturas mais profundas drenam para o seio sagital inferior e para a grande veia cerebral ou de Galleno, que se unem ao seio reto. Este corre posteriormente ao longo da intersecção da foice cerebral e do território unindo-se ao seio sagital superior dos quais surgem os dois seios transversos que por sua vez formam o seio sigmóide que drena a jugular interna (Neto,2002).

Sintomas do sistema carotídeo:
- perda da visão de um olho;
- hemi ou homoparesia;
- hemi ou homoplegia;
- disfasia;
- déficits sensitivos em hemicorpo.

Sintomas do sistema vertebral:
- diplopia;
- disartria;
- disfagia;
- desequilíbrio;
- sintomas do território carotídeo.

Com os dados acima podemos seguir demonstrando o que ocorre quando um indivíduo sofre um acidente vascular cerebral:

1. Fraqueza: o início agudo de uma fraqueza em um dos membros ou face é o sintoma mais comum dos AVC. Pode significar isquemia de todo um hemisfério cerebral ou apenas de uma pequena e específica área. Podem ocorrer de diferentes formas apresentando-se por fraqueza maior na face e no braço que na perna. Estas diferenças dependem da localização da isquemia, da extensão e da circulação cerebral acometida.

2. Distúrbios visuais: a perda da visão em um dos olhos, principalmente aguda, alarma os pacientes geralmente os leva a procurar avaliação médica. O paciente pode ter uma sensação de sombra ou cortina ao enxergar ou ainda pode apresentar cegueira transitória (amaurose fugaz).

3. Perda sensitiva: a dormência ocorre mais comumente junto com a diminuição de força, confundindo o paciente; a sensibilidade é subjetiva.

4. Linguagem, deglutição e fala (afasias): é comum os pacientes apresentarem alterações de linguagem e fala, podendo ou não estar afetada a linguagem compreensiva.

5. Convulsões: nos casos de hemorragia intracerebral, do acidente vascular dito hemorrágico, os sintomas podem se manifestar como os já descritos acima, geralmente mais graves e de rápida evolução. Pode ocorrer hemiparesia (diminuição da força do lado oposto ao sangramento), além de desvio de olhar. O hematoma pode crescer causando um edema , atingindo outras estruturas e podendo levar o paciente ao coma. Os sintomas podem desenvolver-se rapidamente em questão de minutos (Neto, 2002).

6. Pacientes com qualquer grau de perturbação da consciência devem ser vistos como exibindo alto risco de vida, as causas dessa perda de consciência devida o AVC podem ser inúmeras.

Origem dos vasos responsáveis pela irrigação cerebral a partir de croça da aorta.
Distribuição das artérias extra e intracranianas.
Polígono de Willis.
Instalação do infarto cerebral por oclusão de um ramo cerebral. A região mais escura corresponde a zona de isquemia instalada, e a vizinha a zona de transição.
A figura 6A mostra o estreitamento acentuado da bifurcação da carótida com prometendo o fluxo sangüíneo. A 6B mostra ulceração de placa de ateroma que provoca liberação de fragmentos do trombo.

TRATAMENTO E PREVENÇÃO

Inicialmente deve-se diferenciar entre AVC isquêmico ou hemorrágico. O tratamento inclui a identificação e controle dos fatores de risco, o uso de terapia antitrombótica e endarterectomia (cirurgia para a retirada do coágulo da artéria) de carótida em alguns casos selecionados. A avaliação e o acompanhamento neurológicos regulares são componentes importantes para a prevenção bem como o controle de hipertensão, diabete, suspensão do tabagismo que acabam por diminuir a incidência de AVC.

O AVC em evolução constitui uma emergência, devendo ser tratado em ambiente hospitalar com o auxílio de uma equipe multiprofissional.

As medidas iniciais para o acidente vascular hemorrágico são semelhantes, devendo-se obter leito em uma unidade de terapia intensiva para o rigoroso controle da pressão. Em alguns casos a cirurgia mandatória com o objetivo de se tentar a retirada do coágulo e fazer o controle da pressão intracraniana.

CONCLUSÃO

Com base nos dados colhidos podemos perceber que este é um assunto de suma importância para qualquer profissional que pretende trabalhar em um ambiente que envolve este público.

Torna-se importante a formação de uma equipe multiprofissional cada qual com suas especialidades, mas unidos para uma só razão: de beneficiar o paciente lesado por um acidente vascular cerebral. Cabe a Fonoaudiologia atuar com estes pacientes na prevenção de seqüelas, assim como, no restabelecimento das funções lesadas. Este é o principal objetivo da Fonoaudiologia Hospitalar.

Fernanda Pereira Figueiró
Fonoaudióloga - CRFa - RS/T-RJ- 8001

BIBLIOGRAFIA

1. ANDRÉ, Charles. Manual de AVC. 1a edição. Editora Revinter: Rio de janeiro, 1999.

2. CAMBIER,J.;MASSON,M.;DEHEN,H. Manual de neurologia. 9a edição. Editora MEDSI: São Paulo, 1999.

3. MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia funcional. 2a edição. Editora Atheneu. Rio de Janeiro, 1993.

4. NETO, Alcindo. Acidente vascular cerebral. Acessado em 15 de janeiro de 2002.(www.medstudentes.com.br/neuro/neuro8.htm)

5. Jornal da AME. AVC: o que fazer diante do derrame. Setembro de 2000. Acessado em 22 de janeiro de 2002.(www.entreamigos.com.br)

6. ASPESI,Nelson e GOBATTO,Pedro. Acidente vascular cerebral. Outubro de 2001. Acessado em 22 de janeiro de 2002. (www.abcdcorposalutar.com.br)

7. Sem autor. Doenças das carótidas. Acessado em 22 de janeiro de 2002. SOS vascular. (www.sosdoutor.com.br)

Autorizado a publicação deste material de estudo pela Fga Elizabeth Luz.