Disfagia Orofaríngea em Pacientes Portadores de Parkinson

Autoras: Ana Carolina Ferreira, Erika Henriques da Silva e Marcela Wanderley Hartmann
Recife/Brasil 2002


UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DEPARTAMENTO DE CIRURGIA
ÁREA DE FONOAUDIOLOGIA
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM MOTRICIDADE ORAL

Monografia apresentada à UFPE como parte das exigências para obtenção do Título de Especialista em Motricidade Oral.

Orientador: Fga.Coeli Regina Ximenes

DEDICATÓRIA

Dedicamos este trabalho à todos aqueles que sofrem com a Doença de Parkinson e incansavelmente lutam pela vida.
Á todos os pesquisadores que dedicam seu tempo em busca da cura e melhor qualidade de vida dos Portadores de Parkinson.
Dedicamos ainda, aos cuidadores que dispensam carinho e amor e que direta ou indiretamente, contribuem no dia-a-dia destas pessoas.

AGRADECIMENTOS


Aos meus pais, que sem eles nada seria e o que sou, sou fruto de todos os seus ensinamentos. À minha tia Naglaé Rocha (Tuca) que sempre me incentivou e esteve comigo a cada conquista. Ao meu coração (Marcos) pelo amor e compreensão pelos momentos de ausência. As minhas amigas de fé que também devido as minhas alegrias, em especial Patrícia Nascimento, Renata Cumarú, Érika Enriques e Marcela Hartmann. E as professoras Coeli Regina Ximenes e Silvia Benevides pelo grande apoio e dedicação.
Ana Carolina


A minha mãe Nadjayr (minha gorda) que dá sentido a minha vida profissional e pelas madrugadas a minha espera, ao meu pai Lenildo que esteve junto a mim e a minha tia Nadja por sempre acreditar em meu potencial e em especial a Deus, que a cada manhã renova o seu amor por mim. A todos os meus amigos, que sempre souberam me compreender nos momentos em que não estive presente.
Erika


A minha filhota Lívia, que apesar de tão pequena soube compreender como "adulta" os momentos em que me fiz ausente. Aos meus pais, a quem devo tudo que sou. E a minha amiga Erika, que tem me proporcionado momentos especiais ao seu lado, durante esta fase da minha vida pessoal e profissional. E a todos aqueles que de alguma forma colaboraram para que este trabalho fosse concretizado.
Marcela

O Dia em que Esqueci o Parkinson

" O alarme foi dado. Os cachorrinhos de Helga, estavam nascendo! Levantei -me lépida e fagueira. Fui até lá fora. Estava ainda muito escuro. Eram mais ou menos cinco e meia. Dois cachorrinhos haviam nascido e estavam na casinha que Helga comprara uns dias antes. Estavam frios e choravam.
O patinho, Ah! O novo habitante do quintal estava indócil. Corria de um lado para o outro, aflito, nervoso. Parava e olhava. Era como se perguntasse: Mas, afinal, o que está acontecendo? Há um movimento fora do comum nesta casa!
Eu continuava andando, sentindo leve como se estivesse nas nuvens. Os minutos corriam, as horas avançavam. Que sensação de extrema liberdade! Era como se eu estive voando.
Mas, como na história de Cinderela, o relógio bateu!... Às sete horas, me lembrei: e o remédio? Ainda não tomei. Já comecei a andar com dificuldades! Pronto, cai no alçapão! De novo estou lutando bravamente.
Bom dia, Parkinson, eu sabia que você não me esquecera. Olha,eu fiquei muito feliz em esquecê-lo. Foi linda a sensação de liberdade que gozei! Obrigada, Senhor, pelos momentos de liberdade que me deu. Como é bom sentir-se livre, voar pelos caminhos da imaginação".
(I.G.A.)

SUMÁRIO

1.0 - INTRODUÇÃO
2.0 - DISCUSSÃO TEÓRICA
.....2.1 Fisiopatologia
.....2.2 Incidência
.....2.3 Etiologia
.....2.4 Sinais e Sintomas
.....2.5 Bases do Tratamento no Parkinson
.....2.6 Fisiologia da Deglutição
.....2.7 Disfagia Orofaríngea no Pakinson
.....2.8 Tratamento da Disfagia Orofaríngea no Parkinson
3.0 - CONSIDERAÇÕES FINAIS
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

RESUMO

Considerando que o paciente com a Doença de Parkinson apresenta alterações na motricidade voluntária, diminuição da força muscular e redução da peristalse faríngea, e sendo a motricidade oral, a especialidade da fonoaudiologia que atua nas disfunções do sistema estomatognático, o presente estudo procurou estabelecer uma relação entre os sintomas primários da doença com a desordem da deglutição - Disfagia Orofaríngea. Ao final da revisão bibliográfica apesar da dificuldade encontrada devido a poucas referências ao tema abordado, foi identificado que a tríade sintomática - tremor, rigidez e bradicinesia - potencializam a disfagia que comumente é observada nos estágios finais da doença. Em relação à terapêutica fonoaudiológica, não foram encontradas referências às manobras protetoras como prevenção de possíveis aspirações, bem como a reabilitação da face em máscara. Os autores apenas reportam a importância do paciente alimentar-se no período "on", o monitoramento da consistência dos alimentos, promoção da diminuição no tempo do transito oral, gerenciamento da secreção oral e aumento da deglutição da saliva.

A atuação do fonoaudiólogo é de suma importância na equipe multidisciplinar, visando a reabilitação da deglutição e demais funções do sistema estomatognático. O que resulta em uma importante melhora na qualidade de vida para o indivíduo portador do Parkinson.

ABSTRACT

Considering that the patient with the Illness of Parkinson presents alterations in the voluntary motricity, reduction of the muscular force and reduction of peristalse faríngea, and being the verbal motricity, the specialty of the fonoaudiologia that acts in the disfunções of the estomatognatic system, the present study it looked for to establish a relation enters the primary symptoms of the illness with the clutter of the swallow. Dysphagy Oropharyngeal. To the end of the bibliographical revision despite the which had joined difficulty to few references to the boarded subject, the symptomatic triad was identified that. tremor, rigidity and bradicinesia they potencializam the Dysphagi that comumente is observed in the final periods of training of the illness. In relation to the therapeutical of speech , references to the protective maneuvers had not been found as prevention of possible aspirations, as well as the whitewashing of the face in mask. The authors only report the importance of the alimentary patient in the period on., the monitorig of the consistency of foods, promotion of the reduction in the time of transit it verbal, management of the verbal secretion and increase of the swallow of the saliva.

The performance of the Speech Terapy is of utmost importance in the team to multidiscipline, aiming at the whitewashing of the swallow and too much functions of the estomatognatic system. What it results in an important improvement in the quality of life for the carrying individual of the Parkinson.

1.0 INTRODUÇÃO

A doença de Parkinson foi descrita no ano de 1817 durante o ensaio Clínico de James Parkinson, em seu estudo sobre a paralisia agitante, Cambier et al. (1988).

O Parkinson, durante muitos anos foi considerado como uma afecção dismetabólica e uma das características da arterioesclerose cerebral, Milaragno apud Gonçalves, (1979).

Milaragno apud Gonçalves (1979), Nitirine & Bascheschi (1991) e Merritt (1997) e Kotty & Lehmann (1994), afirmaram que a doença de Parkinson é uma doença progressiva que afeta o sistema nervoso central, resultando a perda de neurônios dopaminérgicos do gânglio basal e no sistema cerebral.

Ahamed & Morley (2001), mencionam que no Parkinson ocorre uma destruição da função nervosa e motora do indivíduo.

O Parkinson, dentre as desordens neurológicas, acomete indivíduos de 17 à 89 anos Cambier et al., (1988), e em média 50 a 150 casos por 100 mil indivíduos Nitrini & Bascheschi, (1991).

As alterações atingem diretamente o sistema estomatognático como consequência da tríade característica da doença; tremor, bradicinesia e rigidez Cambier et al., (1988), repercutindo na fase oral da deglutição devido ao défict da expressão facial, lentidão ou rigidez dos movimentos voluntários, diminuição da força muscular, atingindo língua e mandíbula (Adams & Victor,1998). Rocha apud Marchesan, 1998, ressalta que o comprometimento da fase oral ocasiona alterações nas demais fases da deglutição.

Furkin & Santini (1999), conceituam a difagia como uma desordem da deglutição e/ou alimentação decorrente de patologias ou trauma neurológico. Donner apud Furkin & Silva (1999), completam como sendo um sintoma de uma patologia base, alterando a deglutição em qualquer parte do trato digestivo, sendo portanto, de interesse para a fonoaudiologia, em especial para a especialidade da motricidade oral.

O tema desta monografia por si só, destaca a especificidade a que a mesmo se propõe, ou seja, realizar um levantamento bibliográfico sobre a Doença de Parkinson, seus sinais e sintomas, relacionando-os à disfagia orofaríngea. Procurou-se discorrer sobre o tema, estabelecendo algumas relações e comparações entre os levantamentos bibliográficos e dados estatísticos dos autores, visando posteriormente concluir de forma generalizada as relações existentes.

O trabalho fornece ao leitor um entendimento do que vem a ser a Doença de Parkinson e sua implicação na função da deglutição. Portanto, foi necessário uma breve abordagem sobre a fisiologia da deglutição para posteriormente, enfocar a disfagia como um dos sintomas presentes na Doença de Parkinson, fazendo referências aos seus aspectos e tratamento para tal desordem.

Existe uma carência na literatura nacional abordando a disfagia de uma forma geral, restringindo-se cientificamente apenas à alguns autores. E no que diz respeito a disfagia no Parkinson, pouca produção científica é encontrada, limitando-se, em sua maioria a publicações estrangeiras que enfocam principalmente os problemas vocais e de fonoarticulação. Portanto, há uma necessidade do incremento nas pesquisas abordando este tema.

Espera-se que este trabalho sirva como auxílio para os fonoaudiólogos, principalmente para aqueles que atuam na área da motricidade oral, bem como incentive o estudo e pesquisas para o desenvolvimento da fonoaudiologia enquanto ciência.

2.0 DISCUSSÃO TEÓRICA

2.1 - Fisiopatologia

Hanna & Cardoso apud Rolak (2001) definem os núcleos da base, como sendo estruturas que fazem parte do sistema nervoso central. Que estão localizados na região profunda do cérebro e parte superior do tronco cerebral, relacionando-se com o córtex e o sistema córtico-espinhal, tornando-se responsáveis pelo controle primário das funções motoras voluntárias de acordo com Burt (1995).

Otto et al. (1978), explicam que os núcleos da base funcionam como transmissores neuroquímicos para os impulsos nervosos.

De acordo com Doretto (1996), os núcleos da base estão divididos em:

- Neoestriado: formado pelo Caudado e Putâmem
- Paleoestriado: formado pelo Pálido
- Arquioesriado: formado pelo Cláustro e o Núcleo Amigdalóide

Guyton (1992), refere que o Estriado funciona como receptor principal dos gânglios da base, recebendo inúmeras projeções da substância negra, de alguns núcleos talâmicos, de outros núcleos do tronco cerebral e de todas as áreas do córtex.

Ainda existem estruturas que se relacionam com os núcleos da base, que seriam a substância negra e o núcleo subtalâmico, que agem como colaboradores no controle primário das funções motoras. Machado (1993) acrescenta a essas estruturas, o núcleo basal de Meynert e o núcleo Accumbens.

A substância Negra transmite dopamina para o estriado, caracterizando assim, a via dopaminérgica nigroestriatal. De acordo com Groher & Miller (1992), a deficiência de dopamina ocorre porque a função da glândula basal encontra-se alterada.

Doretto (1996), diz que essa relação entre o Parkinson e as alterações nos gânglios da base, é o único dado bem fundamentado a respeito da doença de Parkinson, embora a fisiopatogenia dos sintomas seja, de certa forma desconhecida.

Cambier et al. (1988), ressaltam que os pacientes acometidos pelo Parkinson apresentam um envelhecimento precoce que causa a degeneração de certas estruturas além de distúrbios motores devido à lesão no sistema nervoso central.

A doença de Parkinson é considerada por Doretto (1996), como uma Síndrome extrapiramidal, por apresentar comprometimento nos núcleos da base ou núcleos correlatos, descritos anteriormente. Mumenthaler (1977), acrescenta, que dentre as síndromes extrapiramidais a doença de Parkinson é uma das mais freqüentes e importantes. A classificação de Cambier et al. (1988) é dada como sendo uma das afecções degenerativas do Sistema Nervoso.

2.2 Incidência

A doença de Parkinson tem sua incidência citada por Greemberg (1996), Meritt (1997) e pelos dados da American Parkinson Association Disease, (1995), como sendo de aproximadamente 20 novos casos para cada 100 mil pessoas por ano.

Segundo Milaragno apud Gonçalves (1979), o mal de Parkinson possui variantes estatísticas de 1:1000 pessoas, podendo chegar até 1:200 casos.

Cambier et al. (1988), afirmam que isolando os indivíduos com mais de 40 anos, os dados podem ser de 1:1200. Uma vez considerada toda a população, a estimativa será de 1:400 casos por ano.

Na literatura revisada, não ficam bem especificados estes dados estatísticos, já que alguns autores não referem se estão descrevendo os dados referentes a todas as formas de Parkinson, ou apenas a doença de Parkinson, que teria sua origem idiopática.

Nitrini & Bascheschi, (1991) indagam que a forma mais comum do Parkinsonismo varia entre 50 e 150 casos por 100 mil indivíduos. Podendo estes números aumentar de forma bastante significativa se forem considerados apenas os indivíduos acima dos 60 anos.

Dados da revista de psicofisiologia 2 (1),1998, afirma que aos 60 anos ocorre redução dos níveis de dopamina. Corroborando com o relato anterior, o estudo de Mc Gerr citado em Adams & Victor (1998), chama a atenção para a diminuição de células nigrais aos 80 anos de idade, com uma redução 425.000 para 200.000 células.

Essas afirmações podem ser a justificativa para a predominância do Parkinson na sexta década de vida.

Estes dados são reforçados, quando grande parte da literatura refere que a doença é observada com mais freqüência a partir dos 60 anos. Cambier et al. (1988); Hanna & Cardoso apud Rolak (2001); Doretto (1996); Merritt (1997); Adams & Victor (1998).

Cambier et al. (1988), ainda referem em seus estudos, que casos extremos podem ocorrer, em idades que variam de 17 e 89 anos de idade. Porém, Ahmed & Morley (2001); Adams & Victor (1998), consideram raros estes casos antes dos 30 anos. Sendo a idade média para os autores entre 40 e 70 anos, concordando assim com, Cambier (1988), Hanna & Cardoso apud Rolak (2001), Adams & Victor (1998) e dados da American Parkinson Association Disease, quando salientam que a idade de maior incidência é de 60 anos.

No entanto, Caird (1991) apud Jonh & Godwin apud Stokes (2000), mencionam que a cada 7 indivíduos, um é acometido em idade inferior a 50 anos.

Em 1987, Harsden, Critchkey & Quinn, neurologistas ingleses, já propunham dois termos para a doença que atinge indivíduos antes dos 60anos. Classificando assim, como Parkinson Juvenil aqueles que fossem acometidos antes dos 21 anos e Doença de Parkinson de início precoce, quando abrangesse a faixa etária dos 21 aos 40 anos de idade. Dados colhidos da Associação Brasil Parkinson, (2001).

Milaragno apud Gonçalves (1979), Cambier et al. (1988), Adams & Victor (1998), acreditam que haja uma ligeira predominância do Parkinson entre os homens, mas não havendo distinção entre raças. Em contra partida, Jonh & Godwin apud Stokes (2000) não veêm prevalência entre sexo, classe social, bem como não estabelecem influência da incidência com relação a diferentes regiões geográficas.

Adams & Victor (1998), observaram que embora a doença ocorra em todos os grupos étnicos, a incidência em negros é menor que em brancos.

De acordo com Ferraz et al. (2001), vários estudos epidemiológicos foram realizados sugestionando a predominância da doença de Parkinson em indivíduos da zona rural, provavelmente relacionado a exposição à pesticidas, fungicidas e água imprópria para beber.

2.3 Etiologia

A diminuição de dopamina ainda é uma incógnita. Não se sabe ao certo o que leva a destruição desse neurotransmissor. Existem linhas de pesquisa que acreditam na teoria genética, onde genes herdados podem levar à morte as células produtoras de dopamina, porém a maioria dos casos não tem esse caráter hereditário, passando de pais para filhos. Isso faz os pesquisadores acreditarem que o componente genético precisa de um fator ambiental para desencadear a doença. Portanto, acreditam nesta ligação, genética mais o ambiente, como fator da destruição das células produtoras de dopamina.

No levantamento bibliográfico realizado, encontram-se várias classificações referentes à etiologia do Parkinson, o que traz como conseqüência uma dificuldade na interpretação do que vem a ser "Doença de Parkinson", "Síndrome de Parkinson", "Parkinson Primário", "Parkinson Secundário" e "Parkinsonismo".

Para Jones & Godwin apud Stokes (2000), a "Doença de Parkinson" é a moléstia descrita por James Parkinson no início do século XVIII.

Adams & Victor (1998) em sua obra, resgatam a definição dada pelo próprio James Parkinson, do que viria a ser esta doença: "movimentos involuntários, com diminuição da força muscular, nas partes que estão em ação e mesmo se estiverem apoiadas; propensão a inclinar o tronco para frente e a marcha em passadas, transformadas em corrida, sendo poupados a sensibilidade e o intelecto".

Já a "Síndrome de Parkinson" é um conjunto de distúrbios nos quais estão presentes sinais e sintomas do parkinsonismo, ou seja, é sempre decorrente de uma doença neurológica já existente e "Parkinsonismo" é um termo dado a todos os indivíduos que apresentam sinais e sintomas do Parkinson, independente da etiologia. É o que completa Jones & Godwin apud Stokes (2000).

A classificação etiológica de Greenberg, Simon & Aminoff apud Greenberg, (1996) para a patologia, é descrita de três formas. A de origem idiopática, que não há causa aparente; parkinsonismo pós-encefálico, decorrente da encefalite letárgica. Esta doença era comumente encontrada na 1ª metade do século XX, chamada de encefalite de Von Economo. Porém, é cada vez menos freqüente, devido aos poucos casos encontrados. E a última forma seria o parkinsonismo induzido por drogas ou toxinas.

Mc Dowell apud Calkins et al. (1997) comentam que na encefalite letárgica, os sintomas parkinsonianos, podem manifestar-se em poucos meses ou demorar de 5 a 10 anos após o início da enfermidade.

Robbins et al. (1996), afirmam que para o diagnóstico do Parkinson idiopático é necessário que haja ausência de etiologia tóxica ou de qualquer outra causa. Para esse autor, as Síndromes Parkinsonianas seriam sintomas Parkinsonianos secundários a outros distúrbios neurológicos.

A definição de Parkinson Secundário para Limongi (1998), consiste na etiologia da doença conhecida ou associada á doença degenerativa.

Otto et al. (1978) concordam com Greenberg, Simon & Aminoff apud Greenberg (1996) na classificação etiológica da forma idiopática e pós-encefálica, porém referem-se ao Parkinson Secundário como sendo Síndromes Parkinsonianas Consecutivas, proveniente da intoxicação (por manganês, monóxido de carbono), ingestão de álcool metílico em associação com drogas como as fenotiazinas, dorpromarzinas e derivados de rauwolfia.

Acrescenta ainda outra forma de Parkinsonismo que seria o Parkinson Arterioesclerótico, tendo como causa a diminuição da irrigação sangüínea. Foerster apud Otto et al. (1979) descrevem que nesta forma de Parkinson, há o aumento exacerbado do tônus muscular, evoluindo até uma rigidez completa.

Mc Dowell apud Calkins et al. (1997), menciona que o termo "Parkinsonismo Arterioesclerótico" é aplicado a indivíduos nos quais os sintomas do Parkinson aparecem inicialmente em uma idade que a doença arterioesclerótica é comum.

Tendo o diagnóstico confirmado do Parkinson, Nitrini & Bascheschi (1991) identificam a sua etiologia como Parkinson Primário (denominado por outros autores de Parkinson de origem idiopática) e o Parkinson Secundário. Este último pode ser proveniente do uso de drogas medicamentosas, intoxicações exógenas, processos infecciosos ou pós-infecciosos, traumatismo cranioencefálico, processos expansivos do sistema nervoso central, alterações vasculares e distúrbios metabólicos nos quais estão inseridos o hipoparatireoidismo e calcificação dos gânglios da base.

Gagliardi & Reimão (1998) comentam que a calcificação dos gânglios da base é uma doença que pode estar associada ao Parkinson, atingindo além dos núcleos da base, os núcleos denteados e o cerebelo.

Doretto (1996) menciona que as Síndromes Parkinsonianas apresentam a sintomatologia da doença de Parkinson, cuja alteração de dopamina na substância negra é o fator comum a todas.

Além das Síndromes Parkinsonianas Arterioescleróticas (que para alguns autores é o Parkinson Vascular) e as Síndromes Parkinsonianas pós-encefalíticas, Doretto (1996) identifica outras Síndromes Parkinsonianas: coréia de Sydenham, coréia de Huntington, coréia senil, hemibalismo, atetoses, distonias de torção, moléstia de Wilson, asterixis e síndrome de Gilles De La Tourett. Destaca ainda outra origem para a Síndrome Parkinsoniana, sendo então uma das Síndromes Extrapiramidais medicamentosas.

Uma pesquisa realizada por cientistas do Centro Médico da Universidade de Duke nos Estados Unidos, destacou que a forma mais comum
da doença de Parkinson está associada à diversas doenças genéticas. Foram realizados mapeamentos de alterações do DNA com famílias que apresentam casos de Parkinson. Descobriram que nos cromossomos 5, 6, 7, 8, 9 e 17, cinco regiões alteradas podem favorecer o surgimento da doença de Parkinson e que no gene 17, sutis alterações aumentam a possibilidade de desencadear a patologia. Além disso, o gene "parkin" encontrado no cromossomo 6, está relacionado aos raros casos de Parkinson que acometem indivíduos antes dos 50 anos. Resultado da pesquisa publicada na revista científica JAMA (Journal of the American Medical Association), pela Associação Brasil Parkinson.

Tendo destacado esses autores, chega-se a conclusão que todos eles na verdade, classificam as mesmas formas de Parkinson, porém, utilizam-se de nomenclaturas distintas. Excetuando Otto et al. (1978) e Mc Dowell apud Calkins et al. (1997) que acrescem o Parkinsonismo Arterioesclerótico como mais uma etiologia da doença.

Em contra partida, a ciência busca através de vários centros de pesquisa, descobrir a real etiologia da doença de Parkinson, ou seja, o que realmente leva à diminuição de dopamina. Com o auxílio da tecnologia, centros do mundo inteiro buscam vencer este desafio. Sendo assim, as classificações podem sofrer ainda modificações no decorrer dos tempos.

2.4 Sinais e Sintomas do Parkinson

Para que a doença de Parkinson seja clinicamente observada é necessário que haja uma depleção dos níveis de dopamina, em aproximadamente de 80%. Estudos indicam que é a partir desses níveis que os sintomas se manifestam. (dados da revista de psicofisiologia, 2 (1), 1998).

A primeira característica encontrada no Parkinson e relatada por diversos autores é a dificuldade do diagnóstico precoce. Os primeiros sinais são de extrema sutileza, tornando-se pouco valorizados pelo próprio indivíduo. Médicos pouco experientes, quando consultados no início da doença, podem também não perceber tais sinais ou simplesmente, não achar tão relevantes.

Teive & Sá (2000), mencionam que geralmente são pessoas mais próximas do paciente que observam uma diminuição dos movimentos, provocando um primeiro alerta para a percepção dos sintomas.

Os autores acima citados relatam um caso de um português do sexo masculino, 63 anos, residente no Brasil, que em pouco tempo de uso de um relógio de pulso da marca Rolex, referiu um constante atraso do bem adquirido, onde foi descartado qualquer possibilidade de problemas técnicos.

Atribui-se ao problema mecânico do relógio de pulso, o fato de que para um bom funcionamento, o relógio necessita de movimentos periódicos do membro superior. Portanto, os sintomas de bradicinesia, tremor e rigidez, presentes, mesmo que imperceptíveis a olho nu, no membro superior esquerdo, impediram o bom funcionamento do relógio de pulso deste paciente.

Andrade & Ferraz (1996) apud Teive & Sá (2000), em sua publicação propõem o termo "Sinal de Rolex", como um meio de diagnóstico precoce para a doença de Parkinson. No caso relatado, os problemas no relógio surgiram dois anos antes do diagnóstico.

Mazzone & Ford apud Teive & Sá (2000) descrevem casos semelhantes, confirmando o "Sinal de Rolex".

O tremor de repouso é o primeiro sintoma presente e o mais observado no Parkinsoniano. Inicialmente se manifesta de forma unilateral com predominância nas mãos. Merritt (1997); Doretto (1996);Greenberg (1996).

Como a doença é progressiva e lenta, durante a sua evolução, Merritt (1997), reporta que a mesma tende a tornar-se bilateral, embora possa permanecer unilateral durante vários anos.

De acordo com Nitrine & Bascheschi (1991), o tremor de repouso aumenta durante a marcha, nos períodos de esforço mental, diminuindo na movimentação voluntária do lado afetado e desaparecendo durante o sono.

Cambier et al. (1988); Nitrini et al. (1991); Greenberg (1996); Jones & Godwin apud Stokes (2000), concordam que situações de estresse e emoções exacerbam o tremor de repouso.

Adams & Victor (1998), citam que além do tremor nas mãos e antebraços, são encontrados também porém em menor freqüência nos pés, na mandíbula, na língua e nos lábios. O movimento de lábios e mandíbula descrito por estes autores, é semelhante a um "muxoxo", onde o paciente realiza movimentos de elevação e abaixamento de mandíbula. Já a língua, quando em movimentos de protrusão e retração, tende a adquirir o mesmo ritmo dos tremores em outras partes do corpo.

Embora haja comprometimento da musculatura peribucal, Cambier et al. (1988), ressaltam que o tremor de cabeça é pouco observado.

Complementando, Adams & Victor (1998), caracterizam o tremor Parkinsoniano como sendo grosseiro e rítmico com freqüência de 3 a 5 Hz.

A contração de grupos musculares opostos de forma alternada, como explicam Jones & Godwin apud Stokes (2000), seria responsável pela ritmicidade do tremor observado nestes indivíduos.

Adams & Victor (1998) fazem uma crítica ao ensaio clínico de James Parkinson quando o mesmo menciona a rigidez ou a lentidão de movimentos, além de salientar a presença de uma redução da força muscular.

Quando na verdade os autores acreditam que não há uma redução de forças, e sim uma diminuição dos movimentos.

Um outro sintoma característico do Parkinson e quase sempre presente na maioria dos pacientes é a rigidez. Nitrini & Bascheschi (1991) e Doretto (1996), relatam que a rigidez também chamada por alguns autores de hipertonia, difere da espasticidade "piramidal".

Adams & Victor (1998) reforçam que a dificuldade de movimentos é ocasionada pela bradicinesia e não pela rigidez, como se acreditava anteriormente.

Jones & Godwin apud Stokes (2000), acrescentam que a rigidez potencializa a diminuição dos movimentos, sendo esta na maioria dos casos, assimétrica e unilateral.

Umas das características decorrentes da rigidez, é o sinal da roda denteada que é retratada por movimentos intermitentes na tentativa de extensão muscular (Adams & Victor, 1998).

Concordando com estes autores, Doretto (1996), Jones & Godwin apud Stokes (2000), complementam que este fenômeno pode ser chamado também de hipertonia "plástica".

Greenberg et al. (1996), nomeiam a roda denteada como fenômeno do canivete. Ainda acrescentam que a rigidez é o distúrbio do tônus responsável pela postura fletida, bastante comum nos pacientes, é o que mencionam Jones & Godwin apud Stokes (2000).

Greenberg (1996), acredita que a hipocinesia é a principal característica da doença de Parkinson, que reflete na lentidão e redução de movimentos voluntários, assim como na redução de movimentos automáticos.

Nitrini & Bascheschi (1991) e Milaragno apud Gonçalves (1979), relatam que estes sintomas dificultam nos atos motores básicos do cotidiano, tais como: a marcha, o vestir, higiene corporal, a fala a alimentação, escrita (micrografia) e outros.

Para Cambier et al. (1988), a expressão gestual apresenta-se diminuída, caracterizando uma face em máscara, favorecendo face inexpressiva, sinal fortemente identificado no paciente com Parkinson. Acrescenta ainda, que o ato de piscar torna-se raro. Às vezes, pode-se encontrar falta de mobilidade facial em apenas um lado, assemelhando-se a uma paresia facial.

No estágio avançado da doença, é observado que a postura encontra-se comprometida. Há uma tendência de projeção de cabeça e tronco inclinados para frente, braços largados ao longo do tronco, joelhos flexionados e ainda, devido a uma hipertonia do músculo esternocleidomastoideo, ocorre uma dificuldade de relaxamento cervical durante o repouso.

Com relação á depressão, Milaragno apud Gonçalves (1979), refere que a doença de Parkinson, não tem como característica a depressão, mas que a mesma seria proveniente da sensação de incapacidade do indivíduo frente as necessidades do cotidiano. Porém, a maior parte dos autores pesquisados acreditam que a depressão faça parte dos sintomas secundários da doença, e que os medicamentos agiriam como potencializadores da mesma.

Fora á tríade tremor, rigidez e bradicinesia, o paciente pode apresentar sintomas secundários como alterações na comunicação, comprometendo a respiração, fonoarticulação e qualidade vocal (Milaragno apud Gonçalves, 1979).

Adams & Victor (1998) referem que além dos sintomas acima citados os indivíduos com Parkinson podem apresentar desordens da deglutição, que podem variar de grau leve, moderado à severo, gerando uma disfagia neurogênica, caracterizada em sua maioria, por aspirações silenciosas. Para estes , a disfagia é conseqüência direta da tríade sintomática durante a evolução da doença.

Embora não tenha sido observado pelos autores relatos sobre a mastigação, espera-se que o padrão mastigatório desses pacientes, encontra-se deficitário em função de uma pobreza de mobilidade e alteração do tônus muscular dos órgãos fonoarticulatórios.

De acordo com a escala de Hoehn & Yahr citada por Koller et al. (1993), a doença de Parkinson apresenta os seguintes estágios: ( qual a referência biblibográfica)

Estágio I
Comprometimento Unilateral
• Sinais e sintomas unilateral
• Sintomas leves
• Sintomas inconvenientes, porém não desabilitantes
• Presença de tremor em um membro
• Modificações na postura, locomoção e expressão facial.
Estágio II
Comprometimento Bilateral
• Sintomas bilaterais
• Disfunção mínima
• Comprometimento da postura e marcha
Estágio III
Comprometimento do Equilíbrio e Andar
• Lentidão significativa dos movimentos corporais
• Disfunção do equilíbrio de marcha ou do ortostatismo
• Disfunção generalizada moderadamente grave
Estágio IV
Comprometimento Significativo do Equilíbrio e Andar
• Sintomas graves
• Andar limitado (distância)
• Rigidez e bradicinesia
• Incapacidade de viver sozinho
• Tremor pode apresentar-se menor que em estágios anteriores.
Estágio V
Imobilidade Completa
• Estado caquético
• Invalidez completa
• Incapacidade de ficar em pé ou andar
• Requer constantes cuidados da enfermagem

O diagnóstico do Parkinson é realizado através da identificação dos sinais e sintomas apresentados, não existindo exames específicos para a confirmação da doença.

2.5 Bases do Tratamento do Parkinson

Muitas etapas marcaram a história da doença de Parkinson após o estudo inicial de James Parkinson em 1817. Vários nomes tiveram importância em toda esta trajetória como Charcot que em 1862 foi considerado o primeiro neurologista moderno a escrever sobre a paralisia agitante e o primeiro a propor tratamento para a doença, mesmo que de forma pouco eficaz. Outro cientista que contribuiu significativamente durante todos estes anos, foi Wilson 1929, descrevendo a acinesia, distinguindo-a da rigidez, na qual era confundida deste o inicio dos estudos de J. Parkinson. (Limongi, 1994).

O autor ainda relata, que além de todos estes estudiosos, a história da doença também é marcada pela descoberta das alterações encontradas na substância negra, em 1919. A redução de dopamina, apresentada nestes indivíduos e principal responsável pelos sintomas apresentados pela doença, foi descoberta no inicio dos anos 60. Permitindo desta forma, a introdução da levodopa em 1967, e sete anos depois, dos medicamentos agonistas dopaminérgicos, agindo no controle dos sintomas. As neurocirurgias esterotáxicas iniciaram entre 1950 e 1960.

De acordo com a Associação Brasil - Parkinson ,(2001) o tratamento nos dias atuais, consiste na reposição de dopamina, o que favorece uma vida praticamente normal aos portadores de Parkinson. O grande desafio hoje, seria o prolongamento da qualidade de vida destes indivíduos acometidos após os primeiros 5 anos da doença.

A terapia sintomática relatada por Barbosa apud Gagliardi & Reimão (1998), visa estabilizar as principais alterações bioquímicas que acontecem nos núcleos da base. Estando assim incluídas, a redução de dopamina e ou enzima de síntese da acetilcolina (embora haja controvérsias sobre a alteração da colina acetiltransferase ou não.) e redução dos níveis de serotonina e da atividade da enzima de síntese ácido gama -aminobutírico.

Estas alterações teriam um papel secundário como determinantes das manifestações clínicas do Parkinson.

Jones & Godwin apud Stokes (2000), mencionam que o tratamento baseia-se no uso da levodopa, como precussora da dopamina.

Doretto (1996), acrescenta que se fosse administrado a um parkinsoniano a dopamina, pelo fato dos sintomas serem advindos da redução desta, de nada adiantaria, pois a dopamina, não atravessa a barreira hematoencefálica, o que é garantido através da L-dopa que no interior da célula transforma-se em dopamina.

Quando a bradicinesia é predominante, o tratamento com L-dopa é bastante útil e em pouco tempo desaparece, pois acreditá-se que este sintoma esteja diretamente ligado a redução da dopamina (Doretto, 1996).

Jones & Godwin apud Stokes (2000), afirmam que a lentidão e a escassez de movimentos voluntários também apresentam melhora observável.

Embora Doretto (1996), cite que a redução do tremor seja abolida com as cirurgias estereotáxicas, Jones & Godwin apud Stokes (2000), reportam que haja uma redução significativa, apenas com administração da levodopa.

Os efeitos colaterais dos medicamentos, que contém levodopa, irão variar de acordo com o estágio da doença e da quantidade de droga administrada para cada paciente. Os sintomas podem ser vômitos, náuseas, hipotensão postural, estados de confusão e o efeito "on-off" que seria um momento em que o paciente pode passar até 30 minutos parado ou até mesmo algumas horas, devido a períodos de paroxísticos de hipotonia (Doretto, 1996).

De acordo com estudos realizados sobre alguns medicamentos utilizados no tratamento do Parkison, encontram-se alguns efeitos colaterais abaixo descritos baseado nos autores, Adams & Victor (1998) e Doretto (1996).

Medicação
Efeitos
1. Drogas Anticolinérgicas
Secura da boca, alterações discretas do comportamento, traços psicóticos e pupilas prejudicadas.
2. Levodopa / Cardidopa
(O cardidopa se ministrado com o levodopa diminui os efeitos colaterais.)
Náusea, vômito, hipotensão, movimentos anormais, confusão, efeito "on-off"
3. Bromocriptina
(menos eficaz que o levopada, porém utilizado por não causar as crises de "on-off")
Efeitos psiquiátricos: alucinações entre outros.
4. Pergolide
Idem ao Bromocriptina
5. Anti-histamínicos
Indicado para pacientes que não toleram drogas mais poderosas

O uso de neuroprotetores são também utilizados em conjunto com bloqueadores da atividade excitatória para o controle da toxidade de excitação.

De acordo com Barbosa apud Gagliardi & Reimão (1998), a abordagem protetora tem como objetivo zelar pelos neurônios nigrais através do uso de fármacos ou de implantes dos neurônios dopaminérgicos.

O autor acima refere que a terapia protetora ainda é motivo para várias controvérsias, devido a uma falta de conhecimento da etiopatologia do Parkinson. Porém, ressalta que a função de neuroproteção de algumas drogas seja realmente evidente.

Turki et al. (1991), citados por Barbosa apud Gagliardi & Reimão (1998), experienciaram que, se as neurotoxinas que geram alterações bioenergéticas estão relacionadas com a causa do Parkinson, então os agonistas de glutamato poderiam trazer o retardo da progressão da doença.

Barbosa apud Gagliard & Reimão (1998), no que se refere ao tratamento cirúrgico, dizem que a talamotomia extereotáxica é indicada para pacientes que não mais respondem com medicamentos. O procedimento visa amenizar os tremores e em menor escala, a rigidez.

A palidotomia, tenta a melhora das acinesias e rigidez. Os tremores têm melhor resposta com a talamotomia unilateral, é realizada para obter um efeito contralateral do hemicorpo e melhora em menor intensidade do hemicorpo ipsilateral.

A palidotomia bilateral pode trazer piora no quadro disártrico do paciente e provocar disfunções cognitivas.

Jones & Godwin apud Stokes (2000), acreditam que a palidotomia pode ter bons resultados e que a cirurgia de implantes de cérebros fetais,assim como o trabalho com estimulação elétrica cerebral, podem vir a ser comprovadas como bastante benéficas daqui a alguns anos.

A estimulação cerebral profunda do núcleo subtalâmico na doença de Parkinson, tenta possibilitar a redução das complicações permanentes, principalmente, quando estas ocorrem de forma bilateral (Nasser et al., 2002).

Esta abordagem terapêutica para o autor, possibilita a redução da levodopa em 50% em pacientes acometidos da doença a mais de 5 anos, além de ser um método pouco invasivo e seguro.

Notas da Associação Brasil Parkinson - 2001 refere que a terapia genética está em fase de experimentos com boas perspectivas, consistindo na implantação de material genético (transgenes) no sistema nervoso central.

Atualmente a conduta que vem sendo adotada pelos médicos no tratamento do Parkinson, em especial é a participação efetiva de vários profissionais, através de um trabalho multiprofissinonal, é o que afirma Jones & Godwin apud Stokes (2000).

2.6 Fisiologia da Deglutição

Para falar sobre disfagia e assim compreendê-la dentro na doença de Parkinson, faz-se necessário, uma breve revisão, sobre os mecanismos normais da deglutição e seus aspectos durante o envelhecimento.

A deglutição é vista por Silva (1999) apud Furkin & Santini (1999) como sendo um processo e não uma função, composta por fases que se interrelacionam, tendo como objetivo o direcionamento do alimento da boca ao esôfago.

Marchesan (1998), refere que a deglutição é proveniente de uma ação motora automática coordenada por músculos da respiração e trato intestinal.

Pengilly (1996), explica que esta função promove a nutrição, hidratação e salivação da boca até o estomâgo de forma segura e eficiente. Considerando-a eficiente se o alimento atingir o estômago sem que haja resíduos após deglutição em cavidade oral e laringe.

Douglas (1994); Marchesan (1999) apud Furkin & Santini, concordam com o autor citado anteriormente quando reportam que a função da deglutição, é permitir o transporte do alimento, e garantir que nenhuma substância penetre na via aérea superior.

Em seus conceitos de deglutição, Dodds (1989); Douglas (1994); Marchesan, (1998); Morales (1999); Marchesan (1999); Silva (1999) apud Furkin & Santini (1999), enfocam a complexidade desta função, havendo a necessidade de uma integração do Sistema Nervoso Central das estruturas envolvidas, assim como um sincronismo muscular, durante este ato.

Macedo; Gomes & Furkin (2000), mencionam que além de complexa, depende de respostas motoras padrão, podendo sofrer modificações secundárias a estímulos (mudanças de consistência, volume).

Para Ferraz (2001), O indivíduo deglute em média 9 vezes durante o período da alimentação.

Estudos realizados por Lear in Douglas (1998), demonstram que a deglutição é muito variável podendo oscilar de 233 a 1008 vezes, sendo o valor médio de deglutições, 585 por dia.

Ferraz (2001), acrescenta que o indivíduo durante o sono tem a sua deglutição com intervalos regulares e que a mesma diminui durante a noite, devido à redução salivar neste período.

Com relação às fases da deglutição, há autores que as classificam em 3 fases, considerando fase oral, faríngea e esofágica, Douglas (1998); Morales (1999) e Padovan (1976). Entretando Dodds (1989); Marchesan (1998); Furkin et al. (2000) e Marchesan Furkin & Santini (1999), fazem mensão a 4 fases incluindo a fase preparatória.

A fase preparatória consiste na preparação do alimento que vai ser deglutido. No caso de alimentos sólidos, ocorrerá a mastigação em suas 3 fases: incisão, trituração e pulverização, onde a saliva ajuda a manter o bolo mais coeso. Uma alteração nesta fase compromete as posteriores (Marchesan apud Furkin & Santini,1999).

Dodds (1989), reporta que aos alimentos sólidos e semi-sólidos são misturados á saliva após a mastigação da substância na parte anterior da língua, em antecedência a deglutição.

A fase oral da deglutição, segundo os autores pesquisados, é consciente e voluntária. Isto permite que a mesma possa ser interrompida, acelerada ou retardada pelo indivíduo. De acordo com Douglas (1998), é realizada através de vários nervos cranianos (V, VII, IX, X, XI e XII).

Morales (1999), apesar de não considerar a fase preparátoria em sua definição e descrição da fase oral, diz que a condução do alimento através da língua para a faringe ocorre devido a uma prévia mastigação do bolo alimentar.

Percebe-se, que embora não mencione a existência da fase preparatória, o mesmo admite que, para que a fase oral ocorra sem nenhuma alteração se faz necessário a preparação do bolo, o que caracteriza a definição da fase preparatória citada por outros autores.

Para Douglas (1998), a fase oral assume papel preparatório, quando a quantidade de alimento levada à cavidade oral é muito significativa, embora também classifique a deglutição nas 3 fases anteriormente mencionadas.

A fase oral conta com a participação efetiva da língua que auxilia na mastigação levando o alimento de um lado para outro da cavidade oral. Após apreensão e acomodação do bolo, a língua, através de movimentos ondulatórios ântero - posteriores propulsiona o alimento em direção a faringe.

O palato neste momento torna-se mais posterior, visando a proteção das vias aéreas superiores, na região da nasofaringe. Ainda se faz necessário o vedamento labial que permitirá a pressão intra-oral necessária para um boa propulsão do bolo alimentar, ( Marchesan apud Furkin & Santini, 1999).

A pressão exercida pelo bolo alimentar no pilar anterior da faringe determinará impulsos, ou seja, estímulos para o desencadeamento do reflexo de deglutição, dando inicio a fase faríngea.

A fase Faríngea, segundo Marchesan (1998), Douglas (1998), e Macedo, Gomes & Furkin (2000), é uma fase exclusivamente reflexa, consistindo numa complexa coordenação dos músculos, supra-hióideos, faríngeos, palatais, laríngeos e linguais, participantes nesta fisiologia.

Douglas (1998), menciona que a fase faringo esofágica ocorre de forma bastante rápida, sendo necessário o fechamento da via aérea superior para que o alimento caia exclusivamente na via digestiva.

A fase faríngea como relata Berner (1996), é iniciada por ações reflexas de proteção, que são estimuladas pelas fibras aferentes da faringe organizadas no centro da deglutição no tronco cecebral. Isto permite a contração faríngea, fechamento velo-faríngeo, elevação e fechamento da laringe e abertura do músculo cricofaríngeo, (Macedo; Gomes & Furkin, 2000).

Estas ações reflexas produzem uma apnéia durante a deglutição, permitindo a entrada do bolo no esôfago, (Berner, 1996).

Macedo; Gomes & Furkin (2000), citam que é muito difícil precisar onde a fase faringo esofágica inicia, porém de acordo com outros autores, o que define o inicio desta fase é o momento em que o bolo alimentar toca o pilar amigdaliano anterior.

Marchesan apud Furkin & Santini (1998), afirmam que o término da fase oral é o inicio da faríngea, ou seja, a nasofarínge é fechada pelo palato mole. Ao mesmo tempo, os constritores faríngeos entram em contração peristáltica cujo objetivo é a propulsão do bolo. Conjuntamente a laringe realiza movimento de adução das pregas vocais, através dos músculos tiroaritenoideo, ariepiglótico e músculos oblíquos aritenóides. O movimento laríngeo, durante sua elevação, realizado através da contração dos músculos supra-hioideos também auxilia a abertura do esfíncter superior esofágico (milohiodeo, gênio-hioideo) digástrico e estilo-hioideo.

A fase esofágica é aquela responsável em levar o bolo do esôfago ao estômago sendo inconsciente e involuntária. Nesta fase ocorrem movimentos perístálticos produzidos pelo esôfago, que tem inicio na deglutição, Macedo; Gomes & Furkin (2000), Douglas (1998), Rocha apud Marchesan, Morales (1999); Ferraz (2001).

De acordo com Macedo; Gomes & Furkin (2000), estas ondas peristálticas da faringe, chegam ao esfíncter superior, proporcionando o relaxamento do músculo cricofaríngeo, que permite a entrada do alimento ao estômago, finalizando assim, o ato da deglutição.

2.7 Disfagia Orofaríngea no Parkinson

Inicialmente, antes de discorrer sobre a disfagia nos indivíduos com Parkinson, serão destacados os conceitos mais completos para disfagia neurogênica dentre a literatura consultada, bem como os fatores que podem desencadeá-la.

Furkin & Santini (1999), referem a disfagia como sendo uma desordem da deglutição e/ou alimentação decorrente por patologia ou trauma neurológico.

Donner apud Furkin & Silva (1999), complementam como sendo a disfagia um sintoma de uma doença de base, alterando a deglutição em qualquer parte do trato digestivo.

Um outro conceito para disfagia é relatado por Rocha apud Marchesan (1998) na qual identifica a alteração como uma dificuldade de coordenação dos movimentos que pode ter origem congênita ou adquirida, além de atingir crianças e adultos.

Observa-se que a autora acima não trata a alteração do reflexo da deglutição como parte do conceito da patologia, apenas indica alteração na coordenação dos movimentos, enquanto os demais autores referem-se a qualquer tipo de desordem na deglutição, englobando todos os aspectos fisiológicos da mesma.

Assim, Macedo; Gomes & Furkin (2000), descrevem a disfagia como qualquer desordem na deglutição, secundário ao processo agudo ou progressivo que alterem o transporte alimentar da boca ao estômago.

Sendo a disfagia sinal de alguma doença já existente, são inúmeras as causas que podem ocasioná-la.

Marchesan (1998) ressalta como as mais comuns causas da disfagia, patologias neurológicas: Acidente vascular cerebral, traumatismo crânio-encefálico, Parkinson, Mal de Alzheimer, miastenia gravis, distrofia muscular, esclerose lateral amiotrófica, paralisia cerebral, além de estar relacionada ao envelhecimento.

Para complementar as doenças acima citadas, Donner (1987) ainda destaca a doença de Wilson, esclerose múltipla, tumores cerebrais, miscelâneos congênito, alterações do Sistema Nervoso Periférico (poliomielite bulbar, neuropatia periférica, difteria, botulismo, raiva, diabetes mielitus), miosite primária, miopatia metabólica, dermatosite, critomatose, lupos sistêmico, como parte das causas para disfagia.

Somado a estas causas, Morrel apud Groher (1992), acrescenta ainda dentre as desordens centrais adquiridas, as desordens do movimento (distonias, discinesias, doença de Hungtington e mioclonus palatal) e outras doenças sistêmicas além das supracitadas, destacando a demência, tuberculose e sífilis. Dentre as desordens periféricas adquiridas, menciona a mais a neuropatia laringeal recurrente. A leucemia, linfoma e carcinomas, estariam classificados dentre as neuropatias craniais e quanto ás desordens neuroevolutivas, o autor dita a síndrome klippel - Feil e síndrome de Arnould -Chiari.

Pengilly (1996), apenas cita em seu artigo que o ato da deglutição pode resultar em disfagia decorrente de qualquer interrupção na ação neuromuscular.

Dentre todas estas doenças de origem neurológica que podem gerar a disfagia neurogênica, Buchholz & Robbins apud Furkin & Santini (1999), acreditam que seja necessário que haja interrupção ou distúrbio em uma ou mais fases da deglutição, a qual decorre pelo funcionamento de uma complexa cadeia neuromuscular.

Porém, não só as doenças propriamente ditas é que podem desencadear a disfagia neurogênica. Macêdo, Gomes & Furkin (2000) abordam que esta desordem na deglutição pode ocorrer como efeito colateral de alguns medicamentos, pois os mesmos tanto podem alterar o Sistema Nervoso Central e o Periférico, bem como diretamente a musculatura.

O Sistema Nervoso Periférico pode ser alterado pelo bloqueio da função neuromuscular, desencadeando na musculatura da faringe uma fraqueza.

Corticosteróides e amiodarona podem afetar a fibra muscular e auticolinérgica pode levar a uma diminuição na produção de saliva, consequentemente tornando-se fatores desencadeantes da disfagia.

Cherney (1994), refere que a disfagia é uma desordem potencialmente séria na Doença de Parkinson.

Koller, Silver & Liebermann apud Sonies (1997), relatam que em torno de 40% dos indivíduos com Parkinson, apresentam disfagia, sendo esta decorrente do comprometimento da musculatura orofaringeal.

Para Pengilly (1996), esse percentual é de no mínimo 50%, porém a alteração na deglutição varia de um indivíduo para o outro, podendo ser mais leve em alguns e com maior comprometimento para outros.

A Doença de Parkinson é uma das patologias que mais comumente afetam a deglutição, é o que afirma Groher (1992). Em sua obra, o mesmo ressalta alguns estudiosos que citam a incidência da disfagia em indivíduos com Parkinson. Libermann et al. (1980), Eadier & Tyrer (1965) e Robbins et al. (1985), referem que a disfagia raramente atinge o grau de severidade, não sendo necessário gastrostomia.

Entretanto, Kirchmer apud Carden (2000), explica que há um declínio da função ocasionando a disfagia e a aspiração severa, já que a Doença de Parkinson é uma enfermidade degenerativa. Portanto, com o objetivo de manter o quadro nutricional do paciente, nestes casos é indicado a gastrostomia.

Eadier & Tyrer (1965), dizem que em 25% dos casos a disfagia só se manifesta 2 anos após o início da doença. Porém, mesmo no estágio final da doença, acreditam que muitos pacientes são capazes de alimentar-se por via oral.

A relação dos problemas de deglutição e fala com Doença de Parkinson existe devido á musculatura utilizada para a realização de tais funções ser a mesma. O tremor involuntário pode ocorrer na mandíbula e na língua. É o que refere Pengilly (1996) em concordância com Adams & Victor (1997).

Logemann (1983), afirma que nesta doença, o início da disfagia é proveniente da redução da peristalse faríngea, bem como, os movimentos repetitivos de língua.

Cherney (1994), menciona os autores Bushman, Dodmeyer, Leeker & Perimutter, 1989; Calne, Shaw, Spiers & Stern, 1970; Eadier & Tyrer, 1965; Hellemans et al., 1981; Lieberman et al., 1980, Logemann, Blonsky & Boshes, 1975; Nowwack, Hatelid & Sohn, 1977; Palmer, 1974; Robbins, Logemann & Kirshner, 1986; Silbiger et al., 1967; Stroudley & Walsh, 1991. Além deles, Rocha apud Marchesan (1998), destacam que a Doença de Parkinson altera as 3 fases da deglutição:

Na fase oral, a movimentação da língua assume um padrão de repetição com rotação antero-posterior, cujo objetivo é de levar o bolo a uma posição posterior na cavidade oral. Em função da rigidez na musculatura, não há um abaixamento do dorso lingual, o que dificulta ainda mais o trânsito oral.

Na fase faríngea fica evidenciado o acúmulo de resíduos em valécula e seios piriformes. E isso ocorre, principalmente, em dietas pastosas. O que é de extrema preocupação, é a possível permanência da glote aberta decorrente de uma deglutição ineficaz, o que gera uma penetração ou aspiração.

Isto talvez deva-se ao fato mencionado por Logemann (1983), quando afirma que na redução da peristalse faríngea há uma potencialização na dificuldade do fechamento laríngeo devido a retardo do desencadeamento do reflexo da deglutição, trazendo como conseqüência estase oral com possíveis alterações antes da deglutição.

Nesta fase há ainda um fechamento glótico e abertura do músculo cricofaríngeo incoordenados. Donner & Silbiger (1966) apud Logemann (1983), registraram alta incidência na desordem cricofaringeal.

Quanto á fase esofágica, os autores acima citam juntamente com Groher (1992), que há lentidão durante a descida do bolo alimentar, secundário a redução dos movimentos peristálticos.

Nos estudos de Carden (2000), Full acrescenta que na fase oral é observada dificuldade na lateralização do bolo, sendo esta proveniente da redução dos movimentos do tremor lingual, além de mencionar que o Parkinsoniano possui uma postura de véu relaxada com a presença de um tremor velar. Acresce ainda que, na fase faríngea é comum a aspiração ser do tipo silenciosa.

As desordens da deglutição mencionadas por Pallis (1971) apud Groher (1992) são encontradas nas fases oral e esofágica.

A insuficiência respiratória presente nos pacientes com disfagia para Full apud Carden (2000) deve ser priorizada no tratamento, uma vez que esta complicação é a maior causa de óbito nestes indivíduos.

Segundo Robbins & Logemann (1986), no mesmo estudo, os mesmos identificaram que a aspiração silenciosa é decorrente da ausência do reflexo de tosse. O paciente que possui o reflexo de tosse preservado terá uma resposta rápida e reflexiva à aspiração.

Devido aos estudos sobre os aspectos da disfagia nos pacientes com Parkinson terem iniciado por volta de 1945 e somente cinqüenta anos depois terem sido retomados, são poucas as pesquisas que enfocam as alterações da deglutição na fase faringo-esofágica (Groher, 1992).

Carden (2000) menciona um estudo com 28 pacientes com Parkinson realizado por Coates & Bakheit (1997), onde constataram nos indivíduos com alteração na deglutição os seguintes aspectos: redução dos movimentos da língua, dificuldade em manter o vedamento labial, bem como coleção de material na faringe. Full (1997) apud Carden (2000), estudou 19 pacientes, onde além das alterações supracitadas salientam presença do atraso no reflexo da deglutição e que as complicações mais comuns na disfagia são a aspiração, desidratação e desnutrição.

Em 1997, Norman & Marion, neurologista e fonoaudiólogo respectivamente, realizaram com 71 pacientes Parkinsonianos de etiologia idiopática, uma pesquisa utilizando videofluoroscopia, na tentativa de evidenciar a disfunção faringo-esofágica. Os mesmos sentiram a necessidade de desenvolver um estudo com uma amostra significativa, visto que estudos anteriores utilizaram-se de pequenos grupos, podendo assim, tornar-se susceptível a uma maior margem de erro.

Encontraram como alterações mais comuns: a motilidade reduzida, penetração glótica, posicionamento deficiente da epiglote, apresentando ainda estase valecular e em seios piriformes.

Os autores referem ainda que há presença de alterações esofágicas múltiplas, as mais comuns incluem atraso e dificuldade no direcionamento no transporte do bolo, estases e contrações terciárias.

As alterações típicas do esfíncter esofágico inferior seriam o atraso da abertura do esfíncter esofágico superior além da presença do refluxo gastroesofágico.

O transporte do bolo alimentar seja ele de consistência líquida ou sólida, para o estômago dos pacientes com Pakinson, apresenta alteração no ritmo que vão desencadear desordens durante o processo de ingestão. Freqüentemente inclui sintomas disfágicos como sufocamento e tosse.

Ao final da pesquisa concluem que em sua amostra, apenas 9 pacientes tiveram função faringeal normal, sem apresentar sinais de desmotilidade durante a fase faringo-esofágica.

De acordo com Charney (1994), o portador de Parkinson apresenta:
• Redução dos movimentos e tremor lingual;
• Movimentos repetitivos de língua;
• Dorso lingual elevado, impedindo a realização de abaixamento, gerando dificuldade da propulsão do bolo para a faringe;
• Atraso do início da fase faríngea;
• Elevação e fechamento laríngeo inadequado;
• Aspirações silenciosas como conseqüência da ausência do reflexo de tosse;
• Presença de refluxo gastroesofágico, com permanência de material em seios piriformes e valécula;
• Disfunção do esfíncter cricoesofágico superior;
• Movimentos peristálticos do esôfago reduzido.

Donner & Silbiger (1966); Silbiger et al. (1967) apud Logemann (1983), acrescentam que esses indivíduos apresentam uma dificuldade em manter sólidos e líquidos na cavidade oral devido a redução de movimentos de língua durante a preparação do bolo alimentar e atraso no disparo do reflexo da deglutição. Continuando, refere que na fase faríngea, apresenta tosse ou engasgo e deglutições sucessivas, podendo apresentar posteriormente voz molhada.

Schwantz (1996) apud Carden (2000), relatam outros sinais indicativos de disfagia podem ser evidenciados. Presença de pigarro durante a alimentação, esforço para deglutir sólidos e líquidos, mastigação excessiva, aumento no tempo gasto para alimentação, alteração dos movimentos da mímica facial, diminuição da sensibilidade na cavidade oral e na face. Estes sinais podem gerar a desnutrição e desidratação dos pacientes, uma vez que a literatura menciona uma facilidade para fadiga durante a alimentação.

Bushmann et al. (1989) apud Groher (1992), enfocam um outro tipo de problema. Desta vez com relação á ingestão de pílulas, onde pode haver a retenção das mesmas na região de valécula. Este fato colabora para uma absorção irregular da medicação, provocando uma diminuição do seu efeito sobre os sintomas.

A interrupção medicamentosa e/ou alteração nas dosagens, visando uma avaliação do quadro geral do indivíduo, pode provocar aumento do risco de aspiração no paciente (Groher, 1992). Um dos efeitos das drogas levodopa e cardidopa são a diminuição dos sintomas disfágicos, porém ainda há controvérsias a respeito desta afirmação, já que o aumento das dosagens não melhora o quadro disfágico destes indivíduos. Cotzias et al.,1979; Calne et al., 1970; Lieberman et al., 1980 e Bushmann et al., 1989 apud Groher (1992).

2.8 - Tratamento da Disfagia Orofaríngea no Parkinson

A disfagia presente na doença de Parkinson segundo Sonies (1997), deverá ser avaliada, quando o paciente estiver sob efeito da medicação, ou seja, no que diversos autores definem como "Efeito On", tendo seus sintomas minimizados. A autora recomenda que a alimentação ocorra neste período se possível. Estes pacientes só deverão ser submetidos a uma avaliação fonoaudiológica no momento em que possuírem os sintomas do Parkinson instalados.

Groher (1992), concorda com a afirmação de Sonies (1997), quanto ao momento da alimentação do paciente no período On. Explicitando que o efeito da medicação age em alguns pacientes, como um facilitador dos movimentos orais e faríngeos.

Durante a avaliação Kirschmer apud Carden (2000), relata que durante o tratamento, o fonoaudiólogo poderá utilizar-se do recurso diagnóstico da videofluoroscopia, cujo objetivo, é a observação da função da deglutição. Este exame permite a avaliação do paciente durante a ingestão de líquidos e sólidos, utilizando contraste de bário. As posições para visualização de toda a função da deglutição são: lateral e ântero-posterior. Assim o profissional poderá observar os três estágios da deglutição.

O exame revela sua importância no auxilio diagnóstico da aspiração silenciosa, muito freqüente nos indivíduos com Parkinson.

Schwantz, 1996 apud Carden (2000), reporta o fonoaudiólogo como responsável pelo monitoramento e adequação da consistência dos alimentos, enquanto o nutricionista tem a função de fornecer suporte nutricional, baseando-se na consistência estabelecida pelo fonoaudiólogo.

Esta adequação da consistência alimentar é de fundamental importância, uma vez que o paciente pode encontrar dificuldades no controle do alimento na cavidade oral. O paciente poderá continuar a se alimentar como de costume visto que a mudança de consistência não implicará na modificação dos hábitos alimentares.

Para alimentos sólidos, a dificuldade encontrada é decorrente de déficits mastigatórios. Por essa razão, muitas vezes é necessária a recomendação de uma dieta pastosa. Quanto aos líquidos, se há riscos de aspirações, é indicado o engrossamento dos mesmos com o auxílio de espessantes. (Carden, 2000) Essas orientações são confirmadas por Kirshmer, 1997 apud Carden (2000), garantindo a hidratação adequada do paciente.

Groher (1992), reforça que a alteração na mastigação geralmente ocorre no estágio final da doença, levando o paciente a ter mais facilidade na ingestão de pastosos, visto que não é exigido uma mastigação para este tipo de alimento.

Pengilly (1996), justifica a modificação no líquido devido a característica progressiva da doença e pela redução da função laríngea. Desta forma, se tem um controle maior da deglutição, garantindo segurança durante o transporte do alimento em todo o trânsito oral. Salienta que a consistência para todos os tipos de líquido deverá ser em néctar, pois a mesma permite uma maior segurança e nunca deve se combinar formas sólidas associadas a líquidos (sopa com pequenos pedaços de alimentos). Esta forma combinada na colher torna-se difícil para o paciente realizar o controle do bolo na cavidade oral.

Alimentos que tendem a modificar consistência na região intra-oral, tais como, gelatina, milk shakes e sorvetes devem ser evitados, pois em contato com a temperatura da cavidade oral, em pouco tempo assumem uma forma líquida.

Groher (1987), diz que o bolo quando engrossado promove um tempo diminuído no trânsito oral, pois a musculatura comprometida nos pacientes com Parkinson, respondem melhor; devido a elicitação sensorial como preparação para a deglutição. Além da textura, faz uso de estímulos visuais, temperatura e pressão.

A experiência do autor com relação á terapia da disfagia nos pacientes Parkinsonianos, mostra melhora no tempo do trânsito oral, quando coloca-se a colher na região posterior da cavidade oral, elicitando o disparo do reflexo da deglutição.

Logemann et al. (1995), propõem a utilização de bolo azedo/frio, pois o mesmo permite aumento da salivação e consequentemente uma maior viscosidade do bolo, tornado-o mais rápido o transito oral (fase orofaringeal). Este sabor também oferece maior "input" sensorial colaborando para uma deglutição com menores riscos de aspiração.

Os autores acreditam, que o bolo azedo serve como estímulo de uma pré-deglutição, para o Sistema Nervoso.

O estudo realizado apresentou significativas contribuições clínicas. Orientam ministrar pequenas quantidades de líquido (1ml) azedo como facilitador da deglutição nos pacientes com desordens neurológicas. Uma outra abordagem que pode constar no protocolo para reabilitação, é o oferecimento de balas azedas e não de balas doces, pois promove o gerenciamento da secreção oral e aumenta a freqüência da deglutição da saliva.

3.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Ao finalizar este trabalho, fica evidente que nos sintomas da tríade do Parkinson, caracterizada por tremor, rigidez e bradicinesia, torna-se fácil perceber o comprometimento do sistema estomatognático, acarretando desordens na respiração, fonoarticulação, mastigação e deglutição. Porém, estudos nesta área ainda são bastante inexpressivos, principalmente na produção científica nacional.

Com base nestas considerações, a bibliografia revisada tornou-se bastante limitada no que se refere a Disfagia Orofarígea no portador do Parkinson , apresentado citações de poucos autores.

Outro aspecto observado é referente ao fato que, a literatura levantada sobre o Parkinson, não aborda a disfagia como sendo um sintoma aparente da mesma nos estágios finais da doença. Porém, nos estudos referentes as desordens da deglutição, a doença de Parkinson é sempre citada como sendo uma síndrome neurológica, progressiva que tem como sintoma secundário, entre outros, a disfagia.

Baseando-se nos dados e referências mencionados para terapia da disfagia nos pacientes com Parkinson, observou-se que não há referências à característica de face em máscara, já que a mesma é secundária a uma dismotilidade na musculatura da mímica facial. Portanto, espera-se alterações na fase preparatória da deglutição gerando dificuldades no vedamento labial, movimentação de bucinadores e limitação nos movimentos mandibulares. Sendo assim, exercícios mioterápicos, poderiam ser indicados na tentativa de minimizar os sintomas citados anteriormente.

Além disso, apesar de se ter conhecimento do risco que corre o indivíduo devido às aspirações silenciosas, os autores não fazem referência às manobras protetoras, tais como a supraglótica, deglutições múltiplas, elicitação do reflexo de tosse, levantamento da laringe, fechamento glótico com coordenação respiração/sucção/deglutição, deglutição com lateralização de cabeça, já que as mesmas são largamente citadas em bibliografias para reabilitação da disfagia de uma forma geral.

Ao finalizar este estudo científico, ressalta-se a importância de um trabalho multidisciplinar frente a estes pacientes, assim como sugere-se que somando as condutas acima citadas, às técnicas mencionadas neste trabalho; estudos posteriores sejam realizados com o objetivo de comprovar essas hipóteses terapêuticas, visando a atuação precoce do fonoaudiólogo e elaboração de um protocolo de reabilitação para Disfagia Orofaríngea em pacientes com Parkinson,

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